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睡眠质量差加速癌细胞生长

2014年04月14日

  科学家们发现,睡眠质量差会加速癌细胞的生长,提高肿瘤的侵袭能力,抑制免疫系统控制和清除早期癌细胞的能力。文章于一月二十一日发表在Cancer Research杂志上。

  这是首次在动物模型中展示,片断化睡眠对肿瘤生长和侵袭能力的影响。此外,研究还为人们提供了这种影响背后的生物学机制,鉴定了癌症治疗的潜在靶标。

  “片断化的睡眠改变了免疫系统应对癌症的方式,令癌细胞更具侵袭性。”文章的通讯作者,Chicago大学的David Gozal说。

  “所幸的是,我们也找到了潜在的药物靶标,”他说。“研究显示,控制先天免疫系统活化的Toll样受体4,是睡眠匮乏促进癌症的关键。如果小鼠缺乏这一蛋白,片断化睡眠就无法起到促进癌症的作用。”

  研究人员将小鼠分组进行睡眠干扰,并在七天后分别为它们注射两种肿瘤细胞(TC-1或3LLC)。在9到12天内,所有的小鼠都长出了明显的肿瘤。研究人员在接种四周后,对肿瘤进行了检测。

  他们发现,在片断化睡眠的小鼠体内,肿瘤是正常睡眠小鼠的两倍,而且这些肿瘤更有侵袭性,进入了肿瘤周围的组织。

  研究显示,上述差异是由免疫系统的细胞促成的,即肿瘤相关巨噬细胞(TAM)。TAM是免疫系统应答癌症的标志,会聚集在肿瘤发生的地方,尤其是在肿瘤边缘。这样的应答有多种途径,取决于TAM收到的信号。例如,M1型巨噬细胞能够启动强免疫应答,对肿瘤细胞进行清除。而M2却型巨噬细胞却抑制免疫应答,促进新血管生长,为肿瘤生长提供帮助。

  研究人员指出,在正常休息的小鼠体内,肿瘤处聚集的主要是M1型TAM。而片断化睡眠的小鼠,主要拥有M2型TAM。此外,睡眠受到干扰的小鼠拥有高水平的Toll样受体4(TLR4)。

  M2型巨嗜细胞的出现,取决于三个关键分子:TLR4、MYD88和TRIF。研究人员分别构建了缺乏这三种蛋白的小鼠,为其注射肿瘤细胞,并扰乱小鼠的睡眠。他们发现,如果小鼠缺乏MYD88或TRIF,肿瘤生长只是稍微减少。而在缺乏TLR4的小鼠中,肿瘤生长受到了很大抑制,回到了正常睡眠组的水平。

  “在缺乏TLR4的小鼠中”Gozal说。“正常睡眠和片断化睡眠并没有什么差别。”越来越多的证据显示,睡眠障碍与癌症有某种关联,而这项研究解析了这一现象背后的分子机制。下一步,他们将研究睡眠是否也影响了癌细胞对化疗的抗性。

  来源:生物通

关键词:癌细胞  
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